中文摘要：

新月体肾炎(CGN)起病急骤，肾功能急剧恶化，预后差。早期以Th17细胞介导的免疫反应为主，调节性T细胞（Treg）则通过抑制T细胞免疫应答减轻病理损害；Th17和Treg具有共同的前体细胞，在分化上具有很多相似之处，并且在特定条件下Treg可转化为Th17。通过探讨CGN中Th17和Treg的分化调控机制，有助于阐明CGN的发病机理。DNA结合抑制因子3(Id3)可在转录水平调节Th17和Treg特征性转录因子(RORγt和Foxp3)的表达。本课题将利用基因调控技术，调节Id3的表达水平，研究其在CGN早期对Th17和Treg分化的调控作用；并进一步探讨Id3是否通过与转录因子E2A作用，影响RORγt和Foxp3转录，进而调控Th17和Treg分化。通过对CGN早期Th17和Treg分化机制的研究，探讨CGN免疫反应活化的关键因素，为早期干预免疫反应，减轻病理损害提供理论依据。

结论摘要：

本课题通过建立新月体肾炎模型,利用RTPCR和Western blot从基因和蛋白两个水平明确了新月体肾炎效应期和诱导期Th17和Treg的分化过程与ID3及E2A表达密切相关;并试图利用基因调控技术，调节Id3的表达水平，从细胞水平探讨ID3的表达与Th17和Treg分化之间的关系，研究其在CGN早期对Th17和Treg分化的调控作用。通过对CGN早期Th17和Treg分化机制的研究，探讨CGN免疫反应活化的关键因素，为早期干预免疫反应，减轻病理损害提供理论依据。