发现AD异常磷酸化的tau被异常糖基化,去糖基化可显著改变异常tau结构;磷酸酶2A是体外使AD tau去磷酸化。从而恢复结构与功能的关键磷酸酶;不同蛋白激酶在tau的AD样磷酸化中有协同作用。研究结果成为AD神经原纤维变性的“tau 异常学说“的主体,论文在国际权威杂志Xature Med发表时蒙同行著名专家的专题评述,并被Nature等杂志引用共100余次。
英文主题词cardiomyocytes; Ca2+-activatd potassium channel; patch-clamp; action potential