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中文摘要：
在肾素调控通路不同部位（细胞外递质、膜受体和细胞内Gsa）基因敲除小鼠的平台上，用ACEI（卡托普利）和ARB的急性和慢性刺激肾素分泌的实验，首先证实血管紧张素II（AngII）与其上游的限速酶肾素之间存在近距离直接反馈机制，并初步定位在细胞内第二信使钙离子和cAMP之间；随后原代培养肾脏球旁器颗粒细胞（JGC），体外实验证实AngII 通过上调细胞内钙离子浓度，抑制cAMP合成酶AC5，进而抑制肾素分泌；进一步的体内验证试验中，用AC抑制剂证实上述结果的同时，观察到AngII 反馈抑制肾素分泌，还需要临近细胞的PGE2,肾上腺能和NO近距离反馈机制来共同完成的，联合药物完全阻断Gsa上游的COX2/PGE2、肾上腺能和NO途径能阻断ACEI刺激肾素分泌的作用；最后发现低肾素的Gsa-/-小鼠因为丧失了AngII与肾素之间的反馈调节，对慢性尿崩导致的肾功能损害没有保护作用，GFR进行性下降，14周后血压升高肾脏皮质萎缩、肾盂扩张，肾小球FSGS和局灶间质纤维及相应等病理生理改变。从而揭示了AngII 对肾素分泌的近距离细胞内和细胞外直接反馈环，及其破坏后对肾脏结构和功能的影响。
结论摘要：
英文主题词renin,angiotensin,Camp,Gsa,renal function
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