中文摘要：

肝细胞通过调节自身增殖、静息状态的转变参与肝损伤后再生修复、癌变等重要过程，然而调控肝再生启动、终止的具体信号机制尚不清楚。本项目抓住肝切除后正常肝再生过程中Insulin、Glucose、H2O2、肝增殖水平、氧化-抗氧化水平的内在变化规律与联系，将H2O2信号强度与肝再生中肝细胞增殖状态的转变有机联系起来，提出了"Insulin/Glucose发挥H2O2产生、清除的双向调节作用，使H2O2在肝再生不同阶段达到不同水平的动态平衡，进而选择性有序激活AKT/Erk/p38通路、调控细胞周期"这一新的设想。本项目拟采用原代肝细胞模型、单纯肝切除模型及不同因素导致的肝再生抑制模型等手段，明确H2O2参与肝再生调控的关键作用及剂量依赖性调控机制，阐明Insulin、Glucose在H2O2水平调控中的作用及调控途径，为临床有效促进、合理调控肝再生提供实验依据和治疗线索。