中文摘要：

特发性肺纤维化(IPF)是一种进行性的、不可逆的致死性慢性肺间质纤维化疾病。其发病机制尚未完全阐明，缺乏有效的疗法。IL-33是一种新发现的前炎症因子，能诱导T细胞、巨噬细胞和中性粒细胞等产生多种炎症因子，介导MAPK信号通路调节TGF-β。我们预实验显示，在博莱霉素(BLM)诱导的小鼠肺纤维化模型的肺组织中IL-33及其受体ST2高表达，抗IL-33能减轻小鼠肺纤维化症状，提示IL-33在IPF中起重要的作用。本项目用自主制备的抗IL-33、IL-33 shRNA、ST2蛋白，研究它们对小鼠肺纤维化、临床症状和免疫功能等的影响。本项目将有助于阐明IL-33/ST2在IPF发病中的作用机制，为IPF的防治提供新的思路。