本课题组在体外细胞水平的研究发现,增加胃癌细胞中PKG II的表达和活性能够抑制胃癌细胞增殖和迁移,并通过抑制EGFR酪氨酸激酶的活化而阻断EGFR启动的相关通路的信号转导。为进一步明确PKG II对体内的胃癌移植瘤是否同样具有抑制作用以及相关机制,本项目拟建立胃癌裸鼠原位移植模型,于活体水平进行研究探讨。首先在植瘤建模时,采用携带PKG II基因的腺病毒进行预防干预,通过观察原位移植肿瘤形成的情况,阐明PKG II对成瘤过程的影响;其次在成功建立原位移植肿瘤模型后,采用携带PKG II基因的腺病毒进行治疗干预,观察肿瘤的生长、转移侵袭、血管生成和瘤细胞凋亡等指标,同时对EGFR信号通路相关蛋白的表达和活性进行检测,以明确PKG II在体内的抗癌作用和机制。研究结果将进一步明确PKG II在肿瘤预防和治疗过程中的作用,并系统阐明PKG II抗癌的机理,为抗癌药物的研发和临床试验提供实验基础
英文主题词PKG II;inhibition;gastric cancer;orthotopic transplantation tumor;