中文摘要：

右房在调节右室充盈和维持整体心搏量方面发挥着重要作用，业已证实右房形态在预测临床事件恶化方面敏感性和特异性均高于右室。研究显示，基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的mRNA水平与右房直径成正比。至今尚无人应用超声二维斑点追踪技术（2D-STE）评价肺动脉高压（PH）WHO-FC分级时的右房心肌形变的演变过程。研究中我们发现，右房储器功能降低，右心功能下降，临床症状加重。因此，我们推测右房储器功能降低是引起右心功能不全的一个关键机制，而MMP-9基因缺失可能是心房结构重构的保护机制。为了验证这一假说，我们拟应用超声2D-STE和磁共振成像技术（MRI）从右房心肌形变和容积改变两方面探讨PH右心房储器功能在维持右心功能中的作用及机制；同时建立MMP-9基因敲除的PH右心衰动物模型证实MMP-9基因表达与右房结构重构的关系，为防治PH右心衰提供新靶点、新方法。