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中文摘要：
探讨Clara细胞10-kDa （CC10）蛋白在慢性鼻-鼻窦炎（chronic rhinosinusitis, CRS）和鼻息肉（nasal polyps, NPs）发病机制中的作用。1.成功建立了小鼠感染性及变应性CRS模型，两种模型分别与人类的以嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润为主的CRS特点接近。2.发现CC10不仅在NPs 中，而且在不合并NPs的CRS中表达亦明显下降，且和患者的手术预后有关。3.发现国人CRS患者CC10的异常表达和CC10基因 G38A单核苷酸多态性无关。4. 利用CC10基因敲除小鼠和基因芯片技术，发现CC10可以通过抑制壳多糖酶3样蛋白1的表达和功能，而抑制鼻-鼻窦的慢性变应性、嗜酸性粒细胞性炎症。5.发现糖皮质激素治疗CRS的部分作用可能通过CC10介导。6.转染CC10表达质粒，发现CC10可以抑制呼吸道上皮中NF-Kb介导的炎症反应。我们的研究结果提示CC10可以通过影响炎症反应的多个环节而在CRS的发生、发展中起重要调控作用。
结论摘要：
英文主题词chronic; rhinosinusitis; nasal polyps; Clara cell 10-kDa protein
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