中文摘要：

探讨Clara 细胞10-kDa 蛋白(CC10) 在上呼吸道炎症性疾病（慢性鼻-鼻窦炎和变应性鼻炎)中表达抑制的机制及其在疾病中的作用。主要发现1、在上呼吸道嗜酸粒细胞性炎症中CC10分泌细胞的减少可能与该细胞向三叶因子-1分泌细胞表型的转化有关，糖皮质激素可能通过抑制这种表型转换而上调CC10的表达。2、发现上呼吸道嗜酸粒细胞性炎症过程中骨桥蛋白表达明显增高并和CC10表达的减少有关，CC10可以调控上呼吸道嗜酸粒细胞性炎症过程骨桥蛋白表达和功能。3、发现白细胞介素10可以上调CC10的表达并抑制Th2反应。4、嗜酸粒细胞性慢性鼻-鼻窦炎中CC10可以通过调节壳聚糖酶3样蛋白1而抑制Th2反应的发生和发展。5、CC10表达和Th17反应相关，CC10可以通过树突状细胞抑制变应性鼻炎中Th17反应。我们的研究结果提示CC10局部表达水平与炎症因子的调控及细胞表型的转化有关，CC10可以通过影响炎症反应的多个环节而在上呼吸道炎症性疾病的发生、发展中起重要的调控作用。