中文摘要：

多巴胺单向调节学说是解释帕金森病(PD)发病机理的经典理论，但该学说无法解释PD的所有症状，文献和我们的研究均表明基底节-皮层环路的异常同步振荡是导致PD症状的电生理基础。单个神经元的共振是实现神经网络同步振荡的基础，我们已证实丘脑底核(STN)单个神经元存在由超极化激活的阳离子流（Ih）介导的共振现象。故提出假设PD时STN神经元的共振特性可能会改变，导致神经元、核团的敏感频率变化，进而导致基底节-皮层环路异常同步振荡，产生PD症状。本课题拟分别在大鼠动物及脑片水平复制PD模型，利用膜片钳技术研究PD大鼠STN神经元共振特性及Ih的改变，分别明确多巴胺1、2型受体阻断剂对STN神经元共振的影响及其机制，用腺病毒将Ih通道（HCN2）的基因导入神经元，探索Ih和PD大鼠STN神经元共振的关系，以期揭示PD异常振荡的形成机制，有可能在PD的病理机制上有所突破，为PD的治疗提供新靶点。