中文摘要：

帕金森病（PD）患者常表现有胃肠功能紊乱如胃轻瘫、便秘。这些症状往往先于PD 典型的躯体运动障碍很多年。迷走神经背核（DMV）是调节胃肠动力的重要植物神经核团。PD患者除黑质（SN）外，DMV中常发现有路易小体等退行性变。我们发现用6-OHDA 损毁SN多巴胺能神经元后，大鼠DMV中酪氨酸羟化酶含量显著增多、胆碱乙酰转移酶明显减少，同时大鼠表现有明显的胃轻瘫。然而，SN与DMV之间是否存在纤维联系未见报道。我们推测SN多巴胺能神经元损伤可能直接或通过中继核团（如下丘脑、蓝斑等）间接影响DMV神经元的功能, 进而经迷走神经影响胃动力。本项目拟通过顺/逆行神经追踪技术深入研究SN与DMV之间的通路联系，采用免疫双标和免疫电镜确定通路/突触性质，并通过PD模型、核团损毁、胃动力检测等进一步研究该通路对帕金森大鼠胃动力的影响，验证形态学结果，为PD 病人胃轻瘫的发生机制提供理论和实验依据。