中文摘要：

脂质肾脏损伤是各种慢性肾脏疾病（CKD）进展恶化的重要因素，阻断脂质肾脏损伤的关键是阻抑脂质在细胞内的集聚。我们的研究发现，清道夫受体（SRA）是介导oxLDL进入细胞的主要受体，在泡沫细胞形成过程中具有重要作用，阻断清道夫受体的表达，在体外可以有效减少脂质在细胞内的集聚，减轻细胞的炎症状况和活性氧的释放；我们首次证实敲除SRAⅠ/Ⅱ 虽然明显减少了高脂饮食小鼠肾间质泡沫细胞的数量，减轻肾间质纤维化的进程。由于oxLDL也可能会刺激其他的oxLDL受体（如LOX-1）表达上调，单纯阻断SRAⅠ/Ⅱ不能完全阻断脂质在肾间质中的积聚，所以同时阻断细胞表面的SRA I/II和LOX-1表达，可能会更加有效阻抑脂质的肾脏损伤。为此我们采用LOX-1-/- 小鼠与SR A-/-杂交，建立了SR A和LOX-1双重基因敲除的小鼠，正制作脂质肾脏损伤模型，可望于2010年取得进一步的研究成果。