Stat3与NFκB调控前列腺癌血管形成的交互作用机制-东篱科研大数据发现系统（DRDS）

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Stat3与NFκB调控前列腺癌血管形成的交互作用机制

项目名称：Stat3与NFκB调控前列腺癌血管形成的交互作用机制
项目类别：面上项目
批准号：30872591
申请代码：H1619
项目来源：国家自然科学基金
研究期限：2009-01-01-2011-12-31

项目负责人：许青
负责人职称：教授
依托单位：同济大学
批准年度：2008

中文摘要：

前列腺癌为老年男性常见疾病。在美国居男性癌症发病率第1位，我国前列腺癌的发病率也有明显增加。前列腺癌的治疗主要包括等待观察、根治性治疗（包括前列腺癌根治术、外放疗和近距离放疗）、内分泌治疗、化疗和基因治疗等。对于中晚期前列腺癌的治疗主要是内分泌治疗，大部分患者在去势治疗后病情可好转，但在经过中位时间为18－24个月的缓解期后，常常转为激素难治性前列腺癌（HRPC）, 即去势治疗失败的前列腺癌（CRPC,castration resistant prostate cancer），目前对晚期前列腺癌以米托蒽醌和紫杉等类为主对的化疗疗效远未满意，分子靶向治疗在肿瘤治疗中的作用日趋重要，有望成为前列腺癌治疗的重要手段。国内外大量研究表示STAT3与NF-κB分别在各自的肿瘤细胞信号传导途径中对肿瘤血管形成、肿瘤细胞增殖起着非常重要的作用，有研究表示两者与前列腺癌的发生、发展、浸润、转移等有关。因此对于该两个靶点在前列腺癌中表达状况的研究，以及两者关系的研究能为前列腺癌的靶向治疗提供重要的理论依据。

中文主题词：前列腺癌;分子靶向治疗;Stat3;NFκB;肿瘤血管形成

结论摘要：

英文主题词Prostate Cancer;Target Therapy;Stat3;NFκB;肿瘤血管形成

成果综合统计