欢迎您！东篱公司
退出
-
申报数据库
-
立项数据库
-
成果数据库
-
项目获奖数据库
位置：立项数据库 > 立项详情页
中文摘要：
阿尔茨海默病(AD)的病因不清，环境铝可能是其病因之一。代谢型谷氨酸受体（mGluRs）与突触可塑性、神经细胞凋亡、神经细胞内 APP 代谢和 tau 蛋白表达关系密切，在学习记忆损伤和 AD 发病中扮演重要角色。apoE 基因与学习记忆有关，与β－AP 沉积、tau 蛋白磷酸化、LTP 和神经细胞凋亡有关，同时 apoEε4 等位基因是晚发性 AD的遗传危险因子。本课题通过流行病学调查研究了铝接触人群mGluRs 表达和轻微认知功能损害（MCI ）发病情况；动物在体和离体实验研究 mGluRs 及apoE 基因在铝神经毒作用中的作用和关系。研究结果表明①过量铝接触可导致认知功能下降，严重者表现为轻微认知功能损害（MCI），尚未发现阿尔茨海默病患者，并且未发现MCI患与对照组的apoE基因型差异。②ApoE基因与铝导致的动物痴呆样表现和病理特征有关。③代谢性谷氨酸受体（mGluRs）在铝接触工人和染铝动物均见升高，提示其与铝的神经毒性有关，并且和认知功能下降、动物痴呆样表现和病理特征有关。4. 铝导致的认知功能损害和痴呆样表现通过ApoE基因和代谢性谷氨酸受体（mGluRs）调控。
结论摘要：
英文主题词aluminum; MCI; apoE; mGluRs
成果综合统计
期刊论文
会议论文
专利
获奖
著作
期刊论文
相关项目
牛侨的项目
