中文摘要：

淋巴细胞过度凋亡对脓毒症患者预后可能具有决定性作用，但其凋亡机制不清。研究发现，TCTP结合Mcl-1可减少Mule介导的Mcl-1泛素化降解。而作为Bcl-2家族成员之一，Mcl-1表达可抑制凋亡。但关于TCTP调节Mcl-1泛素化降解是否参与脓毒症患者淋巴细胞凋亡，未见报道。本课题通过TCTP 、Mcl-1 基因转染、Mule siRNA等干预脓毒症患者血清诱导的HUT-78细胞凋亡，并用Real-time PCR、免疫印迹法、免疫共沉淀、共聚集显微镜等技术观察淋巴细胞凋亡、TCTP、Mcl-1、Mule mRNA及蛋白表达、结合及其Mcl-1泛素化降解水平，以深入研究TCTP调节Mule介导的Mcl-1泛素化通路在脓毒症患者淋巴细胞过度凋亡中的关键作用。