中文摘要：

血管生成素（ANG）具有很强的促血管新生活性。血管生成素的促血管新生功能依赖于其核转位以及促rRNA转录活性，但血管生成素在细胞核内促进rRNA转录的机制未明。在前期筛选得到磷脂混杂酶1（PLSCR1）为ANG相互作用蛋白质的基础上，我们开展了本课题研究。我们首先采用体外GST沉降（GST-pull down）、体内免疫共沉淀（co-immunoprecipitation）技术证明了PLSCR1与ANG相互作用的真实性。青绿色荧光蛋白标记的PLSCR1和黄色荧光蛋白标记的ANG明显地共定位于细胞核，荧光共振能量转移技术进一步证实两者在细胞核的相互作用。间接免疫荧光方法显示内源PLSCR1与ANG在细胞核内有共定位。以上结果说明，PLSCR1与ANG在细胞核内相互作用。高表达PLSCR1后细胞内rRNA水平升高，抑制内源PLSCR1表达后rRNA水平降低，表明PLSCR1为rRNA转录促进因子。抑制内源ANG后，PLSCR1失去对rRNA合成的促进作用，表明PLSCR1能够增强ANG依赖的rRNA转录活性。该研究结果为血管生成素促血管新生机制的阐明及干预提供实验依据。