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中文摘要：
卒中后抑郁（PSD）危害严重。"海马神经再生障碍"是PSD机制研究的新热点。本研究探讨了卒中后应激对海马神经再生及其可能的调控机制－Notch信号系统的影响。首先对制备的PSD模型进行动态行为学评估及单胺递质水平的检测，结果显示虽然卒中大鼠海马的5-HT浓度和额叶皮层的DA浓度在卒中发生后迅速下降，但慢性应激所导致的单胺递质水平变化有可能在PSD的发生中起着更重要的作用。其次，动态检测了PSD大鼠海马Notch信号的表达，结果显示PSD大鼠 19d时海马齿状回神经前体细胞（NPCs）增殖减少，Notch信号通路下游功能蛋白Hes1、Hes5表达降低；28d时海马齿状回颗粒下层新生NPCs向神经元方向分化减少，而齿状回门区的新生NPCs向星形胶质细胞方向分化增多，Hes1、Hes5表达增加；而Notch1的配体Jaaged1表达19d时与无显著变化，28d时增加；氟西汀干预可逆转PSD大鼠海马神经再生及Notch系统的变化。这些发现首先证实了Notch信号系统参与了成年海马神经再生的调控；其次，卒中后应激以及氟西汀对Notch信号系统活性的影响可能不仅仅是通过配体的调控。
结论摘要：
英文主题词post-stroke depression; hippcampal neurogenesis; Notch signal pathway; fluoxetine
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