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中文摘要：
脑卒中后抑郁（post-stroke depression, PSD）危害严重但机制不清。"抑郁海马神经细胞再生障碍"假说受到极大关注。5-羟色胺1A受体（5-HTR1A）在海马神经再生过程中发挥关键作用。本研究旨在建立PSD大鼠模型,并观察其海马齿状回原位神经再生、5-HTR1A受体表达及西肽普兰干预效应。首先采用大脑中动脉阻塞复合慢性不可预见温和应激结合孤养法，建立拟PSD大鼠模型并予动态行为学评估。2. 5-溴脱氧尿苷嘧啶（5-BrdU）标记后，动态检测PSD大鼠海马神经再生。建立胚胎大鼠海马神经干细胞模型，检测西酞普兰对其增殖和分化的影响。3. Real-time PCR和Western blotting印迹法检测并比较各研究组大鼠齿状回5-HT1A受体表达水平。结果显示模型大鼠水平和垂直活动得分降低,蔗糖水饮用比例显著减少；与卒中组相比，PSD组大鼠左侧（伤侧）海马齿状回BrdU+ 细胞数（增殖和存活）明显减少；BrdU+/NeuN+细胞比例明显减少；PSD组5-HTR1A表达下降。以上均能被西肽普兰逆转。这些发现为揭示PSD发病机制及临床干预提供了研究证据。
结论摘要：
英文主题词Post-stroke depression; Animal models,; Hippocampal neurogenesis; serotonin 1A receptor; Citalopram;
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