睡眠呼吸暂停模式间歇低氧血管内皮损伤机制的基础研究-东篱科研大数据发现系统（DRDS）

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睡眠呼吸暂停模式间歇低氧血管内皮损伤机制的基础研究

项目名称：睡眠呼吸暂停模式间歇低氧血管内皮损伤机制的基础研究
项目类别：面上项目
批准号：30770934
申请代码：H0113
项目来源：国家自然科学基金
研究期限：2008-01-01-2010-12-31

项目负责人：陈宝元
负责人职称：教授
依托单位：天津医科大学
批准年度：2007

中文摘要：

睡眠呼吸暂停模式间歇低氧是OSA患者内皮功能损伤核心因素，内皮功能损伤是构成动脉硬化与高血压发生的病理基础。间歇低氧程度、频率与时间过程与内皮损伤的规律的综合性研究先前未见。课题在深入研究间歇低氧内皮损伤机制方面有重要的发现和贡献。为临床判断OSA患者损伤程度和相应的干预机制实施提供重要实验依据。研究分别对细胞和鼠进行了不同间歇低氧模式的暴露，观察了暴露前和暴露整个过程中内皮功能相关指标变化。重要结果①细胞和大鼠研究发现间歇低氧内皮损伤程度具低氧程度依赖性，氧水平越低炎症与过氧化损伤越严重。损伤是炎症与抗炎、氧化与抗氧化失衡的结果。②细胞研究发现随低氧频率增加先是损伤不断加重，频率增加到一定程度后损伤程度随频率增加而减低，以前未见此报道，也是临床单纯靠AHI频率诊断OSA严重程度的补充和纠正。③慢性间歇低氧暴露实践过程中，呈现损伤指标逐渐增高，一定时间后开始减轻或相应指标下降，多项指标显示同样趋势。重度低氧暴露部分指标此种趋势不明显，发现机体适应和修复现象和时间点。④炎症和氧化损伤通过损伤内皮功能引发血压升高，对解释睡眠呼吸暂停临床合并症的机制，和进一步干预有重要作用。

中文主题词：睡眠呼吸暂停；间歇低氧；血管内皮；炎症；氧化应激

结论摘要：

英文主题词sleep apnea; intermittent hypoxia, vascular endothelium；inflammation; oxidative stress

成果综合统计