中文摘要：

通过1）观察绿茶茶多酚作用于血管内皮细胞对窖蛋白-1基因表达及窖蛋白-1磷酸化(Tyr14)的影响;2）研究窖蛋白-1在茶多酚影响内皮细胞渗透性中的作用;3）探讨ERK1/2、p38MAPK的活化在茶多酚诱导窖蛋白-1表达时的机制, 揭示对信号通路关键控制点的调控在疾病预防中的作用。本研究根据细胞信号理论和控制理论原理，以血管内皮细胞窖蛋白-1作为关键调控点，来探讨茶多酚在心血管疾病中的预防作用，一方面揭示茶多酚在心血管疾病中的预防作用机制；另一方面旨在探讨建立一种研究模式，为研究其它膳食成份在疾病预防中的作用提供一种研究方法和思路。

结论摘要：

动物实验和流行病学研究结果表明茶叶消费和心血管疾病之间存在负相关，但其内皮功能保护机理尚未被阐明。本课题主要从内皮细胞窖蛋白-1是eNOS的负调控开关的最新研究结果出发,从细胞功能、基因表达和细胞信号转导等角度研究茶多酚对血管内皮细胞窖蛋白-1基因调控的影响。细胞实验发现(1)茶多酚具有下调血管内皮细胞窖蛋白-1基因表达的作用，从mRNA和蛋白两个水平证实了该作用存在剂量-效应和时间效应关系; ERK1/2和p38MAPK细胞信号途径在茶多酚调控窖蛋白-1基因表达中的作用；(2)发现茶多酚抑制PKC-NADPH氧化酶-P38MAPK信号途径可能是茶多酚对内皮细胞增殖抑制的重要途径。细胞渗透性实验发现茶多酚明显降低血管紧张素II刺激的超氧阴离子水平和细胞渗透，机理分析表明茶多酚主要通过抑制AngII－NADPH氧化酶－超氧阴离子信号途径，降低细胞的渗透性。本课题的研究结果揭示了茶多酚调控窖蛋白-1在血管内皮功能上的重要作用和相关机理。为人们正确消费茶及茶饮料提供了科学依据，具有实践指导作用，由于细胞信号通路具有共享的性质,对于其他膳食多酚在作用机制分析上提供了的借鉴。