运用基因工程技术,将在缺氧条件下具有启动靶基因表达功能的低氧诱导因子-1α与靶基因血红素加氧酶-1基因相融合,通过具有跨膜转导能力的细胞穿透肽将融合基因导入心肌细胞内,建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。观察导入的低氧诱导因子-1α在感知心肌细胞缺氧表达后启动血红素加氧酶-1基因的表达情况。通过检测心肌结构,酶学指标,细胞因子和凋亡的变化情况,观察血红素加氧酶-1基因在缺氧时的表达对再灌注心肌的保护作用。通过观察Toll样受体4(TLR4)在心肌缺血再灌注损伤中变化情况,分析血红素加氧酶-1抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制是否与TLR4介导的信号通路相关,为临床防治缺血性心脏病提供新的方法和理论依据。