中文摘要：

本项目对结核菌分泌抗原CE复合物、PPD、结核菌细胞壁脂多糖ManLAM及结核菌灭活菌体协同IL-4诱导单核-巨噬细胞DC-SIGN表达作用及机制进行了研究。结果表明上述结核菌衍生物均能协同促进IL-4诱导的单核-巨噬细胞THP-1表面DC-SIGN表达上调；结核菌衍生物及低剂量IL-4协同诱导分化的单核-巨噬细胞还表现CD13、CD23表达增加、MDC分泌明显增加等替代途径活化巨噬细胞（M2）的表型。结核分枝杆菌衍生物诱导DC-SIGN表达增加与TNF-a和TLR-2相关信号通路激活有关，受P38MAPK活化抑制，而PI3K的活化能促进此过程DC-SIGN的表达。分枝杆菌抗原复合物协同IL-4 诱导DC-SIGN表达增加作用可能部分与ESAT-6抗原C末端氨基肽段刺激TLR-2活化有关。活动性结核病人外周血单核细胞上DC-SIGN表达极低，变化不明显，而TLR-2、TLR-4表达较正常人降低，免疫抑制性分子CD274（PD-L1）的表达明显增加；结核病人血清TARC（CCL17）及sCD30等TH2类因子水平较健康人明显增加；项目还对活动性结核病人中性粒细胞CD13的表达进行了研究。