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DC-SIGN分子删除对结核病发生与转归影响实验研究
  • 项目名称：DC-SIGN分子删除对结核病发生与转归影响实验研究
  • 项目类别：面上项目
  • 批准号：30571653
  • 申请代码：H1901
  • 项目来源：国家自然科学基金
  • 研究期限：2006-01-01-2008-12-31
  • 项目负责人：郭述良
  • 负责人职称：教授
  • 依托单位：重庆医科大学
  • 批准年度：2005
中文摘要：

结核病是严重威胁人类健康的重大传染性疾病，由于耐药日趋严重，急需发展新的治疗药物和方法。近2年来结核致病机理研究发现，树突状细胞(DC)表面新发现的DC-SIGN分子可能与结核病发生密切相关。体外研究表明，结核菌与DC-SIGN结合，抑制了未成熟DCs成熟，并诱导分泌免疫抑制因子IL-10。结核菌可能利用此机制抑制宿主抗结核免疫应答而存活并致病。本课题检测小鼠结核模型体内是否也存在着DCs成熟受阻

中文主题词： 结核病;DC-SIGN;RNA干扰;基因沉默;发生和发展
成果综合统计
成果类型
数量
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利
  • 获奖
  • 著作
  • 13
  • 5
  • 0
  • 0
  • 0
期刊论文
鼠DC-SIGN相关蛋白结构和功能研究进展.
DC-SIGN基因多态性及表达差异与宿主易感性之间的关系
DC-SIGN表达差异与结核病发病的关系
表达不同水平DC-SIGN分子的树突状细胞免疫学功能研究
人DC-SIGN绿色荧光融合蛋白真核表达载体的构建与功能鉴定.
结核病的药物治疗研究新进展
结核病发病机制研究进展
DC-SIGN配体对肺结核患者DCs黏附BCG水平的影响
DC-SIGN分子与结核病的发生
人DC-SIGN绿色荧光融合蛋白真核表达与功能鉴定
DC-SIGN的配体对肺结核患者树突状细胞黏附BCG水平的影响
ManLAM对树突状细胞成熟及下游免疫的影响
小鼠DC-SIGN研究进展
会议论文
树突状细胞表型和功能变化及DC-SIGN表达差异与结核易感性之间的关系
结核病人树突状细胞粘附BCG能力的研究
DC-SIGN分子与结核病发生的关系研究.
结核病发病机制研究进展
人DC-SIGN绿色荧光融合蛋白真核表达载体的构建与功能鉴定.
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