中文摘要：

本项目发现肺结核患者外周血中CD4+CD25+FoxP3+ T 细胞（Treg）和结核菌特异性细胞免疫反应增高；CD4+CD25+ T细胞消除增强肺结核患者PBMCs对BCG的反应。从肺结核患者中的PBMCs分离的CD4+CD25+T的细胞对BCG刺激CD4+CD25-反应存在显著的抑制作用。CD4+CD25+ FoxP3+ T 细胞在抗结核治疗后患者外周血的下降，在结核菌感染的淋巴组织中明显升高，在结核性胸膜炎胸水中抑制结核菌特异性细胞免疫应答。抗痨治疗期间（0-6月）Treg呈下降趋势，抗痨治疗2年以后的患者，Treg水平显著下降。在小鼠结核菌H37RV感染模型中，采用抗CD25抗体后CD4+CD25+和CD4+CD25+FoxP3+细胞急剧减少，但随后缓慢增加，但到第30天时PC61消除组（PC61）和PC61同型抗体消除对照组（IgG Control）无显著性差异。PC61 消除显著增加BCG 特异性细胞因子包括IL-17、IFN-γ、TNF-α的产生。PC61消除对小鼠肺组织内结核菌量作用不显著，但对于后期的肺内病理改变，包括结核结节大小、病变范围和病变周围有明显的改善作用。