中文摘要：

TRPM8是一种冷刺激敏感通道，与痛觉形成和传导密切相关。TRPM8通道开放后Ca2+内流激活磷脂酶C，从而激活PKC信号通路参与疼痛信息传递。P2X3受体介导伤害性信息传递，我们前期研究表明背根节神经元P2X3受体表达增加促进了神经病理性疼痛的发生、发展。TRPM8和P2X3受体广泛分布于神经系统，且均高表达于背根节小型神经元。以往研究显示，在背根节神经元热敏感通道TRPV1与P2X3受体存在相互抑制作用。那么，冷敏感通道TRPM8和P2X3受体是否存在相互作用参与神经病理性疼痛的调节，尚有待研究。本项目拟采用坐骨神经缩窄性损伤模型，应用行为学、形态学、分子生物学方法，观察背根节TRPM8和P2X3受体在神经病理性疼痛中的作用。该研究为阐明神经病理性疼痛机理及以TRPM8为靶点开发新型镇痛药提供新思路。