中文摘要：

动脉粥样硬化（AS）斑块内胶原的代谢平衡已成为近年来研究斑块不稳定发生机制的热点之一。胶原代谢平衡主要通过胶原合成与降解来调节，MMPs可降解细胞外基质导致斑块不稳定，P4Hα1则与胶原合成密切相关。研究表明多种炎症因子通过影响胶原代谢而导致斑块不稳定。sCD40L是AS的炎症免疫调节中的重要的细胞因子，研究发现，sCD40L可通过调节MMPs在斑块中表达来影响AS斑块的稳定性，但sCD40L与P4Hα1关系目前尚未见报道。我们前期研究发现抑制P4Hα1会使胶原产生减少，而P4Hα1基因的过表达则和胶原产生过量有关，研究还发现抗炎因子过表达能显著增加斑块及HASMCs内P4Hα1表达及胶原含量。但sCD40L能否同时调控MMPs、P4Hα1表达目前尚不明确。因此，本研究拟从体内和体外两个水平观察sCD40L与MMPs、P4Hα1表达的关系及可能的作用机制，旨在为防治AS带来新的治疗靶点。