本课题研究了DIgR1受体的免疫调节功能。通过构建携带DIgR1腺病毒,转染DC后(DC-DIgR1),发现DC-DIgR1的CD80的表达明显抑制;经LPS刺激后,可显著抑制CD80、CD40、Ia分子等表达,并抑制LPS刺激后表达IL-12p70、IL-1等细胞因子,促进IL-10的产生。DC-DIgR1抗原递呈能力明显降低,而采用DIgR1胞外段单抗处理可抑制DIgR1的作用。DC-DIgR1 经LPS刺激后Erk、p38、NF-?B等的表达明显降低,尤以p38表达的抑制更明显。将DC-DIgR1与同种T细胞作用,可明显降低同种MLR的反应性,抑制IL-2并提高IL-10的产生,并诱导IL-10 高分泌的CD4+T细胞。这些IL-10 高分泌的CD4+T细胞高表达Foxp3,可显著抑制同系T细胞的增殖。将DC-DIgR1静脉回输免疫同种小鼠后,脾细胞同种MLR、CFSE检测T细胞的增殖明显降低;移植同种心脏后,可明显延长心脏移植物的存活。结果表明,DIgR1是一种新型抑制性受体,具有调控免疫反应的作用。
英文主题词DIgR1;T cells; allograft rejection