欢迎您！东篱公司
退出
-
申报数据库
-
立项数据库
-
成果数据库
-
项目获奖数据库
位置：立项数据库 > 立项详情页
中文摘要：
本研究利用噬箘体肽库展示及生物信息学技术筛选肿瘤逃逸分子CD59的活性位点，研制能够特异性拮抗活性位点的短肽封条，利用基因突变、基因克隆、转基因等先进的分子生物学技术构建CD59分子的重组质粒及真核表达系统（肿瘤细胞），并从基因及分子水平采用基因活性位点敲除及RNAi多方位对肿瘤逃逸相关CD59分子进行干预，以证实CD59分子在肿瘤细胞免疫逃逸信号转导通路中的作用。并研制针对CD59活性位点的特异性短肽封条观察其对肿瘤封闭拮抗效应，经在几种常见肿瘤细胞系中进行研究，取得了良好的抗肿瘤效应。同时，初步探讨了CD59基因突变与肿瘤患者T细胞信号转导的相关性研究，为肿瘤的免疫逃逸机制提供一种全新的理念及实验依据，并为肿瘤的靶向治疗开辟一条新途径，具有重要的理论价值及广阔的临床应用前景。
结论摘要：
英文主题词CD59's active points; gene knock out; tumor escape signal ; peptide seals,RNAi
成果综合统计
期刊论文
会议论文
专利
获奖
著作
期刊论文
相关项目
高美华的项目
