蛋白激酶MST1在氧化应激诱导神经细胞凋亡的作用和机制-东篱科研大数据发现系统（DRDS）

位置：立项数据库 > 立项详情页

蛋白激酶MST1在氧化应激诱导神经细胞凋亡的作用和机制

项目名称：蛋白激酶MST1在氧化应激诱导神经细胞凋亡的作用和机制
项目类别：面上项目
批准号：30870792
申请代码：C090201
项目来源：国家自然科学基金
研究期限：2009-01-01-2011-12-31

项目负责人：袁增强
负责人职称：研究员
依托单位：中国科学院生物物理研究所
批准年度：2008

中文摘要：

氧化应激诱导的神经细胞凋亡是缺血性脑病和神经退行性疾病的主要原因。我们已经初步发现蛋白激酶MST1在氧化应激诱导的神经细胞凋亡过程中起着重要的介导作用，并阐述了部分信号转导机制。在此基础上，我们准备在临床标本和动物模型以及细胞培养水平上，深入系统地研究氧化应激诱导神经细胞凋亡过程中蛋白激酶MST1的重要作用，并在整体水平上验证MST1-FOXO通路的意义，进一步寻找氧化应激刺激下MST1新的磷酸化底物如DNA裂解因子（DFF45）及其调控机制，以及利用转基因小鼠模型来探讨通过抑制MST1作为用来治疗氧化应激引起的神经系统疾病的可能性。本项目旨在从整体和分子水平来系统研究氧化应激诱导神经细胞凋亡中的信号转导通路，阐明此类神经系统疾病发生的具体机制，以期对临床相关疾病的防治有一定的指导意义。

中文主题词： MST1;氧化应激；FOXO；DFF45；转基因小鼠

成果综合统计