中文摘要：

本研究是在以往临床及实验研究的基础上，采用STZ诱导的糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠模型，针对DPN核心的发病机制氧化应激，通过观察糖络宁预防和治疗给药对DPN大鼠坐骨神经及背根神经节的氧化产物- - 活性氧簇(ROS)、丙二醛（MDA）、抗氧化剂谷胱甘肽 (GSH)、超氧化物歧化酶（SOD），下游信号通路- - 聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶(PARP)系统、促分裂原活化蛋白激酶(MAPKs)系统以及细胞凋亡的影响，从细胞分子水平阐明其作用机制。实验研究结果表明，糖络宁预防和治疗给药能够改善糖尿病大鼠氧化应激反应状态，下调PARP-1的表达以及改善神经能量代谢状态,抑制大鼠背根神经节的p-p38MAPK、p-p46JNK、p-ERK1/2活性蛋白表达水平，下调caspase-3蛋白和基因的表达，抑制细胞凋亡，从而发挥其神经保护作用。同时，糖络宁能够改善大鼠坐骨神经病理形态学改变，对神经组织具有保护和修复作用。本研究为中药治疗DPN的作用靶点或途径提供科学依据，为中药防治DPN的新药开发奠定基础。