中文摘要：

光合生物在需要太阳光的同时也不可避免受到紫外线（UV－B）辐射的损害。紫外线导致生物体内DNA氧化损伤形成环丁烷嘧啶二聚体（CPDs）和嘧啶（6-4）嘧啶酮二聚体（6-4）光产物，光产物会抑制细胞内DNA的转录与复制，具致死作用。生物体为抵御这些损伤紫外导致的DNA损伤修复主要通过依赖CPD光裂合酶和（6-4）光裂合酶来完成。本项目利用首次从盐生杜氏藻中克隆到的抗紫外线关键酶基因（DsPHR），在进行体内和体外修复试验的基础上，利用CPD与（6-4）光产物的抗体确定该基因对于CPD或（6-4）光产物的光修复活性，最终确定该基因属于CPD还是（6-4）光裂合酶基因，从基因水平上揭示盐生杜氏藻紫外损伤的DNA分子修复机制，将为光裂合酶基因的开发利用奠定坚实的理论基础。随着大气臭氧层的破坏，生物圈受UV线伤害日愈严重，研究光裂合酶修复紫外导致的DNA损伤具有重要的理论意义和学术价值。

结论摘要：

紫外线导致生物体内DNA氧化损伤形成嘧啶二聚体光产物会抑制细胞内DNA 的转录与复制，具致死作用。本项目利用首次从盐生杜氏藻中克隆到的抗紫外线关键酶基因（DsPHR），通过进行体内和体外修复试验，确定了该基因对于CPD 或（6-4）光产物的光修复活性，通过对获得的盐生杜氏藻光裂合酶与大肠杆菌CPD光裂合酶比较，发现转盐生杜氏藻光裂合酶基因缺陷株的存活率曲线的直线型，而转大肠杆菌CPD基因缺陷株的存活率曲线基本呈对数型变化趋势，最终从实验角度确定该基因属于（6-4）光裂合酶基因，从基因水平上揭示盐生杜氏藻紫外损伤的DNA 分子修复机制，为光裂合酶基因的开发利用奠定坚实的理论基础。同时也为由它引发的DNA光损伤与许多疾病相关（如癌症、着色性干皮病、毛发硫营养不良、科凯恩氏综合征等）奠定了良好的基础。本课题丰富了6-4光裂合酶基因在藻类方面的研究，同时还克隆获得盐生杜氏藻的另外1条光裂合酶基因- - CPD光裂合酶基因，这就为研究盐生杜氏藻的整体抗紫外机制奠定了基础。课题申请发明专利1项，发表SCI论文5篇，核心刊物论文1篇，培养博士和硕士研究生6名。