中文摘要：

炎症失控是缺血再灌注（IR）损伤的重要病理过程，在肠屏障损伤中起重要作用。近来研究发现肠IR条件下甘露糖集合凝集素MBL与MASP1、MASP2在肠粘膜同步高表达，并且与IR损伤正相关，而敲除MBL可明显缓解肠道组织损伤和炎细胞浸润。由此我们推测IR条件下肠粘膜MBL通路激活，通过下游MASP1或MASP2通路激活相应的补体分子，参与对肠道炎症反应的激活和调控。本研究将利用肠道IR损伤模型及体外肠上皮细胞培养模型，给予合成rMBL和LPS刺激，结合RNAi技术、western blot、RT-PCR、ELISA、免疫散射比浊法、激光共聚焦等技术，检测IR条件下肠粘膜MBL通路表达的变化，研究不同MASP分子分别敲除后补体分子的改变，以及对肠道炎细胞浸润和炎症介质释放的影响，探索MBL通过其下游MASPs激活的补体通路在调控肠粘膜炎症性损伤中的作用，为肠屏障损伤机制研究寻求新的分子靶点。