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中文摘要：
幽门螺杆菌（H. pylori)感染诱导胃粘膜COX-2过表达是胃癌发生的重要环节，但COX-2表达的机制尚不清楚，尚无理想的防治方法。本研究成功构建含COX-2基因启动子和荧光素酶报告基因的重组质粒pGL3-Basic-COX-2- promoter，利用质粒转染、Real time-PCR、Western blot等方法，发现H. pylori感染能够上调MKN45细胞COX-2启动子活性和COX-2表达，并能激活p38MAPK和其下游因子ATF-2，阻断该通路能抑制COX-2启动子活性和COX-2表达。健脾解毒方以剂量依赖的方式下调COX-2启动子活性，抑制COX-2表达，且能抑制p38MAPK和ATF-2的活化。证实H. pylori通过激活p38MAPK/ATF-2信号转导通路上调COX-2的表达，可能是H. pylori感染诱发胃癌的重要机制之一。健脾解毒方通过调控该通路，抑制COX-2的表达，是其防治H. pylori诱发胃癌的机制之一。
结论摘要：
英文主题词Gastric cancer; Helicobacter pylori; Cyclooxygenase 2; p38MAPK; Jianpi Jiedu Recioe
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