欢迎您！东篱公司
退出
-
申报数据库
-
立项数据库
-
成果数据库
-
项目获奖数据库
位置：立项数据库 > 立项详情页
中文摘要：
在前个已结题的基金资助下发现, 不仅人和大鼠执行特异免疫功能的T淋巴细胞能合成和分泌神经肽降钙素基因相关肽（CGRP）,而且非特异免疫细胞肺上皮细胞在致炎因子诱导下也可以合成和分泌神经肽CGRP,它抑制致炎因子诱导的趋化因子的释放.这可能是CGRP通过自分泌和旁分泌形式抑制局部炎症免疫反应,实现细胞保护的重要机制之一。因此，本项目拟进一步完善致炎因子诱导人肺I型和II型上皮细胞分泌CGRP增加，在
结论摘要：
一、在以前的工作上将IL-1?诱导II型上皮细胞可以分泌CGRP增加的信号转导机制阐明，它们是PKC-p38 MAPK-核转录因子NF-kB和JNK-AP-1两条通路共同参与CGRP的分泌增加。二、分泌增加的CGRP的新功能是抑制人肺II型上皮细胞IL-1诱导的炎症因子IL-8的分泌。从而有抑制炎症的负反馈调节意义。三、此外，缺氧缺血也可以诱导类似上皮细胞的血管内皮细胞表达和分泌CGRP增加。 而CGRP的新功能是增加新生血管的形成。本项目在大鼠下肢缺血模型上外源基因治疗给与腺病毒载体携带的CGRP进行基因治疗，发现CGRP增加下肢血流，其机制是CGRP增加了新生血管形成，增加新生血管形成是由于增加血管内皮细胞增殖和成管功能，可能与上调血管内皮细胞eNOS和VEGF生成，从而对抗组织缺血损伤。四、但是原计划确定在其它一些重要的非特异免疫组织,如肺I型上皮细胞,小肠和结肠粘膜上皮细胞是否也合成和分泌CGRP,分析其规律和特点以及诱导CGRP合成和分泌增加的条件。经过大量的预实验，发现CGRP主要在肺II型上皮细胞表达，I型上皮细胞和小肠，结肠粘膜上皮细胞基本不表达和分泌CGRP。
成果综合统计
期刊论文
会议论文
专利
获奖
著作
相关项目
王宪的项目
