阿尔茨海默病(AD)是最常见的老年神经变性病,最突出的临床表现是进行性记忆衰退,脑内神经元内出现大量神经原纤维缠结(NFT)是其特征性病理变化并与患者痴呆程度成正相关。本研究在整体水平证实Presenilin 1 (PS-1)突变导致Aβ水平增高和AD样骨架蛋白异常过度磷酸化。褪黑素能纠正激酶/酯酶失衡逆转AD样骨架蛋白异常过度磷酸化,改善空间记忆障碍。 学习可以通过抑制GSK3活性降低AD样骨架蛋白异常过度磷酸化,并增加突触相关蛋白表达增强突触可塑性改善空间学习记忆能力。该研究为AD发病的分子机制提供了新资料,为保护AD患者记忆能力提供了新靶点。
英文主题词Alzheimer's disease,tau,GSK3,learning