糖原合酶激酶3在阿尔茨海默病突触病变中的作用及机制-东篱科研大数据发现系统（DRDS）

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糖原合酶激酶3在阿尔茨海默病突触病变中的作用及机制

项目名称：糖原合酶激酶3在阿尔茨海默病突触病变中的作用及机制
项目类别：青年科学基金项目
批准号：30800342
申请代码：H0912
项目来源：国家自然科学基金
研究期限：2009-01-01-2011-12-31

项目负责人：朱铃强
负责人职称：副教授
依托单位：华中科技大学
批准年度：2008

中文摘要：

神经元突触损伤是阿尔茨海默病（AD）的早期病理改变，其机制不明。糖原合酶激酶 3（GSK-3）在 AD 中的作用已引起研究者的广泛关注，但 GSK-3在 AD 样突触病变中的作用尚无报道。我们发现激活 GSK-3 导致突触结构破坏，并抑制长时程增强。本项目拟采用电生理和电镜技术结合体视学定量分析突触密度，在整体、脑片和细胞水平进一步确定激活 GSK-3在 AD 样突触病变形成中的作用；并综合运用分子荧光成像、蛋白纯化、放射性自显影、基因转染等技术深入研究 GSK-3引起 AD 样突触病变的机制；最后，通过慢病毒感染 SiRNA 技术，在已报道有 AD 样突触病变的转基因鼠观察抑制 GSK-3 活性对突触的保护作用。由于突触是学习记忆的重要结构基础，该研究将为 AD 患者突触病变的发生机制提供理论依据，并为其学习记忆障碍的早期防治提供有效的分子靶点。

中文主题词：糖原合酶激酶 3；阿尔茨海默病；突触病变；Tg2576

结论摘要：

英文主题词Glycogen synthase kinase 3;synaptic changes; Alzheimer's disease

成果综合统计