课题组在前期工作中识别了新基因AD-004,制备了AD-004的多克隆抗体,并发现该基因在小鼠睾丸间质的Leydig 细胞中表达最高。Leydig 细胞分泌雄激素受促性腺激素的快速调控,类固醇生成急性调节蛋白(StAR)是在此过程中起限速作用的蛋白质,但其调控机理尚未明确。我们进一步研究发现,hCG可使小鼠Leydig 细胞瘤细胞(mLTC-1)内AD-004表达下调。转染AD-004真核表达载体后,mLTC-1细胞内StAR的mRNA水平改变不明显,而蛋白水平显著下降,提示AD-004在转录后环节调控StAR表达及性激素的合成。进一步研究包括1. AD-004是否参与调控性激素的分泌过程及其调控的分子机理;2. hCG是否通过PKA-cAMP途径改变AD-004的表达;3.AD-004调控StAR基因表达的分子机制。