中文摘要：

人类胶质母细胞瘤(GBM)快速增殖、侵袭的特性与炎性微环境存在复杂关联。前期工作发现经典型GBM的分子特征，EGFR突变/过表达和抑癌基因PTEN突变性缺失可协同促进肿瘤细胞免疫炎性因子及相关功能的显著变化，提示基因变异可能促进肿瘤与微环境相互作用乃至恶性进展。本研究以经典型GBM和对照细胞为对象，比较缺氧条件下其与细胞外基质和/或黏附分子的相互作用以及单核细胞对肿瘤/纤维细胞球的浸润等，筛选出最适于经典型GBM细胞增殖与侵袭的二维和三维细胞培养体系；结合其表达谱数据与生物信息学工具，提取特征性免疫炎性调控网络和关键分子节点；应用靶向抑制剂、细胞因子、抗炎药等进行实验验证。进一步将在体外模型上识别的免疫炎性网络在相关临床GBM标本、肿瘤相关炎性细胞及其血清免疫因子表达谱等数据中进行证实，最终确定临床上影响经典型GBM恶性进展的免疫炎性网络、关键节点并建立模拟肿瘤炎性微环境的体外培养体系。