中文摘要：

本研究建立了不同EGFR表达状态以及PTEN野生型/突变型的GBM细胞模型，这些表型的恶性胶质瘤细胞已被定义为经典亚型和非经典亚型。对上述GBM细胞分别进行基于PI3K/Akt信号转导通路的PCR芯片表达谱分析，并对EGFR及下游信号通路中的主要分子(PI3K、Akt、MAPK、mTOR)进行干预，将实验结果与临床标本以及已发表SCI文献进行比较分析发现，较比非经典亚型细胞，虽然Akt, MAPK/ ERK等下游信号通路分子在经典亚型细胞内异常活化，但由于PI3K/Akt信号转导通路所涉及的功能较为全面，单纯以PI3K/Akt信号通路来确定相关的分子亚型、靶标以及最佳靶向治疗方案似乎有些片面。进一步对全基因组芯片的差异基因进行Pathway/GO的富集分析显示，差异表达基因涉及多条细胞信号转导通路和多种生物学行为，尤其是免疫炎症调控网络以及细胞粘附运动等功能模块的显著变化，提示由EGFR、PTEN基因变异所导致的经典亚型GBM细胞可能具有较强的侵袭能力，其与微环境相互作用，促进肿瘤快速进展与复发。发表SCI论文9篇，中文核心期刊2篇，会议论文3篇，获市科技进步奖1项、专著1部等。