中文摘要：

本项目证实内源性或外源性SM22α通过直接与F-actin相互作用的方式，促进细胞骨架重构，形成粗大、致密的应力纤维，增强细胞收缩性。用siRNA或反义RNA技术封闭SM22α表达，发现VSMC经分化诱导处理后，F-actin骨架重构受抑制，肌丝纤细，成稀疏的网格状，与合成型细胞的表现相似，而且胆碱诱导的细胞收缩活性消失。表明SM22α对于维持VSMC收缩性具有重要作用。同时，证实过表达SM22α可抑制PDGF-BB诱导的细胞增殖，使细胞周期阻滞于G0/G1期；对PDGF-BB诱导的Raf-MEK-ERK1/2通路的激活具有显著抑制作用。而且，SM22α对该信号通路的抑制不依赖于其分子中的actin结合结构域；SM22α与Ras的相互作用导致Ras与Raf-1的结合受阻而使后者不能被激活，进而阻断生长信号的胞内传递。基于上述发现，提出SM22α是一种内源性Ras抑制因子，SM22-Ras轴是抑制Ras-ERK通路的新机制。动物实验验证了SM22的抗内膜增生作用和相关信号调节机制。共发表论文14篇，其中SCI论文11篇，单篇最高影响因子6.8。