欢迎您！东篱公司
退出
-
申报数据库
-
立项数据库
-
成果数据库
-
项目获奖数据库
位置：立项数据库 > 立项详情页
中文摘要：
我室前期研究首次证实E1A激活基因阻遏子（CREG）蛋白是维持血管平滑肌细胞（VSMCs）分化表型的重要分子，外源导入CREG蛋白能有效抑制颈动脉球囊损伤术后大鼠动脉血管管腔狭窄的发生。为深入揭示CREG调控VSMCs分化的分子机制，本项目以正常的和不同功能基团突变的重组CREG标签蛋白为工具，比较了外源导入正常CREG重组蛋白和其功能糖基化突变蛋白对CREG表达沉默的VSMCs增殖、迁移及分化的影响；进一步应用蛋白质相互作用的固相吸附实验等方法，在体外培养细胞中发现CREG蛋白与其膜受体M6P/IGF2R的直接作用关系及功能作用位点是IGF2R细胞外可溶性片段D11~13结构域，从而部分阐明了CREG基因维持VSMCs分化这一重要生物学作用的细胞膜受体及糖基化结构基础。本项目的完成进一步深入揭示了CREG结构与功能的关系，为CREG重组蛋白未来潜在的临床应用研究提供了实验基础。
结论摘要：
英文主题词CREG(the cellular repressor of E1A-stimulated genes);membrane receptor;vascular smooth muscle cells
成果综合统计
期刊论文
会议论文
专利
获奖
著作
期刊论文
Glycosylation-independent binding to extracellular domains 11-13 of mannose-6-phosphate/insulin-like
Lack of association between cellular repressor of E1A-stimulated genes (CREG) polymorphisms and coro
A novel method to inhibit apoptosis and promote differentiation of induced pluripotent stem cells in
Adenovirus-mediated intra-arterial delivery of cellular repressor of E1A-stimulated genes inhibits n
相关项目
韩雅玲的项目