中文摘要：

隐睾是小儿最常见的泌尿生殖畸形，显著影响患者的生育能力及增加睾丸恶变率。流行病学研究表明，环境中重要的污染源DEHP与隐睾的发生具有明显的相关性，与本课题组前期实验用DEHP诱导出KM小鼠隐睾模型一致，而DEHP作用机制尚不明确。本课题拟在本课题组前期工作基础上，通过体外和体内实验两种途径，以研究胚胎期睾丸间质细胞、睾丸引带发育为中心，在间质细胞结构与功能变化、及其表面的性激素受体、Insl3基因

结论摘要：

目的探讨邻苯二甲酸二（2-乙基）己酯（DEHP）与小鼠隐睾发生的相关性及其分子机制。方法 KM孕鼠随机分5组正常对照组、玉米油对照组、DEHP低、中、高剂量组（DEHP 100、200、500mg/kg.d），分别于孕鼠妊娠第12 d至产后3 d持续经口灌注给药。观察DEHP对新生雄性仔鼠体重、睾丸重量、睾丸Leydig细胞形态结构和3β-HSD活性、INSL3 mRNA表达的影响及仔鼠隐睾发生率。观察DEHP（25、50、100、200mg/L）对3β-HSD酶活性、睾酮浓度及INSL3 mRNA表达的影响。结果小鼠隐睾发生率与DEHP的剂量有一定相关性；3β-HSD酶活性、睾酮水平、睾丸Leydig细胞活力随着DEHP浓度增加和作用时间延长而明显下降；DEHP改变原代小鼠胚胎睾丸Leydig细胞和新生小鼠睾丸的组织、细胞形态结构并下调睾丸INSL3 mRNA表达。结论DEHP是一种环境内分泌干扰因子，能诱发小鼠隐睾并造成睾丸支持细胞、Leydig细胞和生精细胞发育障碍；DEHP降低睾丸Leydig细胞活性并诱导其凋亡，下调INSL3 mRNA表达，具有抗雄激素效应。