中文摘要：

动脉粥样硬化（AS）是致死致残率极高的疾病之一，其特征病理改变为血管内皮功能障碍。一氧化氮（NO）是重要的舒血管因子，具有抗动脉粥化硬化（AS）作用，内皮型一氧化氮合酶（eNOS）被公认为对心血管系统起保护作用。β-catenin是一种多功能蛋白质，经典Wnt信号通路的激活能促进β-catenin进入细胞核，使TCF活性增加，增加促炎因子的表达，加重AS对内皮的损伤。我们的预实验结果发现，β-catenin能与eNOS结合，同时eNOS的激动剂能增加两者的结合，在AS的动物模型中，主动脉eNOS 磷酸化水平的下降不依赖于PI3K/Akt通路。本研究拟运用分子生物学等技术，在人脐静脉内皮细胞（HUVEC）、人冠状动脉内皮细胞（HAVEC）及apoE-/-小鼠等动物模型中进一步研究两者的结合对eNOS的活性及β-catenin核转位与TCF的结合的影响，为AS损伤内皮的治疗提供新的思路。