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中文摘要：
我们提出并证实雌激素通过调控促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）神经元参与抑郁症发病的可能的分子机制是雌激素受体(ER)与CRH启动子上雌激素反应单元（ERE）结合，增强CRH的表达，ERα和ERβ对CRH具有相似效应。而雄激素的代谢产物，3β-diol可改善抑郁样行为并通过CRH启动子上ERE直接调控其活性。ER的SUMO化和乙酰化修饰可协同雌激素的抗抑郁效应。而糖皮质激素受体拮抗剂，可通过改变海马突触蛋白的表达参与抑郁症的发病。首次提出并证实视黄酸受体通过对CRH神经元的调控参与抑郁症的发病,视黄酸信号通路中关键蛋白可能是抗抑郁治疗的新靶点。同时研究脑内调控CRH神经元活性的多组兴奋性和抑制性受体，我们发现至少有三对受体，即CRH受体1与CRH受体2，雌激素受体与雄激素受体, 盐皮质激素受体与糖皮质激素受体，在抑郁症时表现为平衡紊乱。据此，我们提出关于抑郁症发病的一种新观点，即"调控下丘脑CRH神经元活性的多组、成对兴奋性和抑制性受体间的平衡紊乱可能是抑郁症发病的最后共同通路"。
结论摘要：
英文主题词hormone; receptor; retinoid；mood disorder; CRH
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