肠上皮细胞损伤是电离辐射的最重要的生物效应之一,其损伤的分子机理仍未完全阐明。糖原合成激酶-3β(GSK-3β)是新近发现的一个对细胞的代谢、生长、分化、突变、凋亡等生命活动具有重要的调控作用的蛋白激酶,GSK-3β偶联的细胞信号传导是否参与了电离辐射致肠上皮损伤过程文献中未见报道。本项目应用RT-PCR、western-blot、流式细胞分析技术、RNA干扰技术等多种现代分子生物学方法,研究辐射对空肠上皮细胞(IEC-6细胞)GSK-3β偶联的信号传导途径的影响,通过研究电离辐射后GSK-3β与效应分子Caspase激酶、转录因子c-jun与AP-1的基因转录、蛋白表达与磷酸化的变化,实验阐明GSK-3β偶联的信号传导途径在电离辐射致肠上皮细胞损伤过程中的重要作用及其调控的的分子基础。为在分子和基因转录水平阐明辐射致肠上皮细胞损伤的机理提供新的实验依据。
肠上皮细胞损伤是电离辐射的最重要的生物效应之一,其损伤的分子机理仍未完全阐明。糖原合成激酶-3β(GSK-3β)是新近发现的一个对细胞的代谢、生长、分化、突变、凋亡等生命活动具有重要的调控作用的蛋白激酶,GSK-3β偶联的细胞信号传导是否参与了电离辐射致肠上皮损伤过程文献中未见报道。本项目应用RT-PCR、western-blot、流式细胞分析技术、RNA干扰技术等多种现代分子生物学方法,研究辐射对空肠上皮细胞(IEC-6细胞)GSK-3β偶联的信号传导途径的影响,通过研究电离辐射后GSK-3β与效应分子Caspase激酶、转录因子c-jun与AP-1的基因转录、蛋白表达与磷酸化的变化,实验阐明GSK-3β偶联的信号传导途径在电离辐射致肠上皮细胞损伤过程中的重要作用及其调控的的分子基础。为在分子和基因转录水平阐明辐射致肠上皮细胞损伤的机理提供新的实验依据。