中文摘要：

心力衰竭是临床常见危重症，是多数器质性心脏病患者不可避免的结局，心脏起搏则为慢性心衰开辟了一种全新的治疗方式。部分心衰患者对心脏再同步化治疗无效甚至病情恶化。本课题组通过长期研究设计出易于超声监测、定位的起搏电极，发现起搏心脏自身传导系统、顿抑心肌、心肌最延迟部位及节段，能使心脏具有更佳收缩及舒张协同。本研究拟应用超声斑点跟踪显象技术建立全新的可视化心肌力学评价体系，融合材料学、电生理学、分子生物学、计算机及超声医学，筛选及评价缺血及非缺血心衰的高度选择性起搏模式，开辟更为全面的心肌力学和分子生物学机理研究。将使心衰患者电传导异常得到精确纠正从而改善心脏重构；使心室内、室间、房室间收缩及舒张具有更佳的协同性，血流动力学得到最大程度改善，从而使心脏起搏治疗个体优化。同时其亦将有助于心脏电生理及病理生理学改变的阐明，及起搏电极之生物相容性、抗腐蚀性及电化学改变的深入研究。

结论摘要：

通过6只杂种犬开胸预实验和40只Beagle犬开胸实验，建立急性缺血性心力衰竭动物心脏起搏模型。通过选择性心脏起搏诱导产生非缺血和缺血状态下心室整体、各节段和节段各层次心肌的不同电机械兴奋过程。综合应用多种具有国际先进水平的超声组织多普勒成像、二维斑点跟踪成像和速度向量技术，进行超声图像处理和整体心室壁、心室壁节段和节段层次的心肌力学应变、应变率、位移和旋转角度等多参数系列分析并得到重要发现。重点揭示不同原因导致的不同心室电机械兴奋过程的心室壁内心肌不同步现象及其与节段整体、心室整体功能和血流动力学改变的相关关系。研究发现心室壁内各节段壁内不同层次心肌在缺血和起搏状态下均出现了明显机械收缩不同步状态并与节段和心室整体功能的异常变化相关。研究结果提示各种疾病导致的心室壁内不同层次心肌机械兴奋的不同步状态是造成心室整体功能异常的重要力学基础。研究同时采集心脏组织标本拟进行连接蛋白等进一步基础实验分析。已经完成综述4篇、学术论文5篇（待发表）；已出版140万字学术专著1部、DVD教材1部。主办亚太国际学术会议1次。特邀报告专家(10次)和主席团成员（4次）参加国际学术会议。培养硕士研究生8名。