中文摘要：

流行病学研究发现，在正常人群及高血压人群中，血1,25(OH)2D3浓度与血压呈负相关，维生素D的治疗能降低高血压患者的血压，本课题组前期研究也发现内源性活性维生素D (1,25(OH)2D3)缺乏引起小鼠血压升高，但其机制尚不清楚。我们推测与氧化应激增强有关。拟利用1,25(OH)2D3缺乏的1α羟化酶基因敲除(1α(OH)ase-/-)小鼠模型，观察外周和中枢氧化应激和肾素-血管紧张素系统(RAS)的改变；为进一步明确1,25(OH)2D3是否通过其外周和中枢抗氧化作用发挥其负性调节组织内RAS，降血压的作用，拟给予1α(OH)ase-/-小鼠补充外源性1,25(OH)2D3，从组织、细胞、分子水平研究血压、心功能、RAS和氧化应激水平的纠正情况。本研究不仅有助于阐明1,25(OH)2D3在血压调节中的作用机制，还将为使用1,25(OH)2D3防治高血压提供理论基础和临床应用指导。