中文摘要：

一些微生物通过DC-SIGN的结合逃避免疫监视。本课题体外血培养获得DC，通过RT-PCR、酶切、联接、扩增等获得质粒VRC4409-DC-SIGN，测序和蛋白质印迹法证实基因克隆和转染的成功。质粒的脂质体转染DC时效率极低，故包装携带目的基因的腺病毒，穿梭载体PDC316-mCMV-EGFP-DC-SIGN已经构建完成，病毒包装很快完成。 IFN-γ刺激降低DC-SIGN的表达，不影响DC的曲霉吞噬。DC受IFN-γ和地塞米松（Dex）冲击后IL-12分泌增多，曲霉感染提高其分泌量。曲霉感染后DC分泌IFN-γ增加而IL-10减少，IFN-γ和Dex减少DC的IFN-γ、IL-10分泌。IFN-γ和Dex冲击的曲霉感染前DC促T细胞增值的能力较小，曲霉感染刺激DC的成熟并提高DC促T细胞增值的能力。Dex刺激增加DC-SIGN的表达和DC对曲霉的吞噬，DC抗原递呈能力增强，促T细胞增值的能力增强。 DC感染RSV后，CD86、CD83和DC-SIGN的表达升高，抗体封闭DC-SIGN后，DC的RSV感染率和CD86的表达无明显改变，说明DC-SIGN在RSV的感染中作用较小。