银屑病是一多基因遗传背景下的由多种免疫活性细胞、炎症细胞及致炎因子共同参与的炎症性皮肤病,是遗传和环境共同作用的结果。在环境因素中,感染是最重要的。课题组长期致力于寻找与感染相关的银屑病易感基因,研究感染在银屑病中的作用。已运用病例-对照方法,通过DNA测序,发现IL-20启动子在-1723位置单个碱基的替换(-1723C>G)与以上呼吸道感染为诱因和病情加重或复发的患者有高度相关性。本课题在此基础上,拟通过荧光素酶报告基因方法了解IL-20启动子-1723C>G对IL-20表达量的影响和在病原体刺激下对该启动子功能的调节作用;将患者及正常人按IL-20启动子多态性-1723C-G分组,观察各种病原体成分刺激KC及PBMC增殖、细胞因子及趋化因子分泌水平,揭示IL-20启动子多态性在以上呼吸道感染为诱因或加重因素的患者中的发病机理,为遗传与环境(感染)协同导致银屑病发生的假说提供依据。