中文摘要：

用人工复制脑软化症雏鸡模型和体外淋巴细胞培养的方法，经流式细胞技术、原位末端标记技术、3H-TdR掺入法、偏振光分光光度法和免疫比浊等方法检测维生素E（VE）缺乏鸡的p53和Bcl-2基因表达、细胞凋亡、淋巴细胞膜组织成分、DNA合成量以及其骨架变化；检测免疫活性分子和前列腺素E2（淋巴细胞抑制剂）等含量的动态变化；结合免疫器官组织超微结构的变化，拟从分子和亚细胞水平揭示VE缺乏鸡的免疫抑制机制。研究VE缺乏对鸡淋巴细胞的分子和亚细胞损伤机制，不仅可以揭示VE缺乏对鸡的免疫机能影响的机理，丰富和完善前人的研究结果，而且可为早期诊断和有效控制该病提供理论保证，为比较医学提供理论依据。因此该项目的研究成果将具有广泛的应用前景和较高的学术价值。

结论摘要：

用人工复制维生素E（VE）缺乏雏鸡模型和体外淋巴细胞培养的方法，采用免疫学手段、分子生物学手段和形态学观察等方法，依据自由基代谢理论及免疫抑制理论，结合对免疫器官超微结构以及淋巴细胞细胞膜组分、DNA合成、细胞凋亡和细胞骨架的观测，获得了如下开创性研究新成果（1）VE缺乏雏鸡抗氧化能力、细胞免疫功能、体液免疫功能和红细胞免疫功能显著低于健康对照雏鸡。（2）VE缺乏雏鸡血浆中免疫抑制剂PGE2含量极显著升高，机体的免疫应答和PGE2的含量呈负相关。（3）维生素E缺乏雏鸡淋巴细胞膜和红细胞膜结构发生改变，脂质过氧化作用增强，抗氧化能力降低，膜的代谢和功能异常。（4）VE缺乏可导致雏鸡脾脏淋巴细胞DNA损伤，通过影响凋亡相关基因的表达而诱导淋巴细胞凋亡。（5）VE缺乏抑制体外培养鸡脾脏淋巴细胞DNA的合成，细胞核内骨架结构相对不稳定（6）VE缺乏雏鸡淋巴细胞发生明显的变性、坏死和细胞凋亡。以上研究从分子和亚细胞水平揭示VE缺乏雏鸡淋巴细胞的损伤机制，从更深层面上阐明VE缺乏的免疫抑制机理，为比较医学的研究提供理论依据。